Атеросклероз или артериосклероз что это такое

Если сосуды становятся все более плотными, это оказывает значительное влияние на кровообращение в долгосрочной перспективе. В этом случае говорят об артериосклерозе или затвердении артерий. Атеросклероз является основной причиной сердечно — сосудистых заболеваний. Причина многих заболеваний сердечно-сосудистой системы, от инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца и периферических артерий до инсульта. Если сложить все смертельные случаи, вызванные ими, атеросклероз является номером один в мире.

Хранение липидов крови в стенках сосудов приводит к сужениям, а следовательно и к нарушениям кровообращения в соответствующем органе. В зависимости от места сужения сосудов появляются различные симптомы, которые могут привести от стенокардии через обморок к стрессо-зависимой боли в ногах. Профилактика и лечение в основном состоят из последовательной корректировки факторов риска.

Атеросклероз: определение

Термин артериосклероз происходит от греческого языка и означает затвердевание артерий. На обычном языке атеросклероз и артериосклероз часто используются взаимозаменяемо. Основными представителями атеросклероза в истинном смысле этого слова являются:

• Монкеберг склероз (медиальный склероз), продвинутый почти исключительно у мужчин в возрасте, происходит упрочнение сосудов. В основном это происходит в мышечных артериях конечностей. Длительные кальцификации среднего сосудистого слоя (среды) приводят к затвердеванию, но не к существенному сужению.
• Артериосклероз, склероз соединительной ткани мельчайших артерий почек (при атеросклеротической усадочной почке), головного мозга, поджелудочной железы, сетчатки, селезенки и других органов.

Атеросклероз является хроническим дегенеративным заболеванием сосудов. Он поражает все крупные и средние артерии (аорта и сонные артерии) до церебральных и коронарных артерий. Жиры, компоненты крови, соли кальция и соединительная ткань накапливаются в стенках сосудов и приводят к усилению закалки и сужения. В основном это происходит с возрастом и является основной причиной большого количества сердечно-сосудистых заболеваний.

Как развивается атеросклероз?

Поразительно, что кальцификация сосудов происходит особенно у пациентов с высоким кровяным давлением. Патофизиологические предпосылки, которые приводят к заболеванию, еще не полностью выяснены. Однако считается, что высокое кровяное давление многократно вызывает незначительное повреждение эндотелия сосудов. Эндотелий особенно подвержен травмам сосудистых ветвей, где изменяется кровоток и чаще образуется турбулентность.

Некоторые типы белых кровяных клеток затем накапливаются там и проникают в стенку сосуда. Если определенные липиды крови — холестерин ЛПНП — накапливаются на стенке сосуда в этих точках они окисляются и включаются в виде жировых полос на стенке сосуда. Кроме того, гладкомышечные клетки мигрируют из середины во внутренний слой стенки сосуда. 

Из-за увеличения клеток и жировых отложений в сосудистой стенке образуются все больше отложений в виде бляшек. Они сужают внутреннюю часть сосуда забивая его. Со временем бляшки (или атеромы) кальцифицируют и еще больше уплотняют стенку сосуда.

Типичные факторы риска, которые приводят к кальцификации сосудов, являются классическими факторами риска для многих сердечно-сосудистых заболеваний. К ним относятся, в частности, высокое кровяное давление и гиперлипидемия, а также сахарный диабет, ожирение, потребление никотина, недостаток физической активности и нездоровое питание.

Возникновение артериосклероза: локализация заболевания

Симптомы артериальной и сосудистой кальцификации зависят от места проявления. Наиболее распространенными местами являются коронарные артерии, сонные артерии и сосуды для ног. Это приводит к следующим заболеваниям:

1. Ишемическая болезнь сердца: если на сосудистые артерии влияют сужения сосудов, это означает, что сердечная мышца больше не получает достаточного количества крови, особенно во время физических нагрузок. 
2. Имеется одышка, давление на грудную клетку или боль в груди, которая суммируется как симптом «стенокардия». Если сужения очень тяжелые или бляшки разрываются, а сосуд полностью заблокирован, возникает сердечный приступ.
3. Атеросклероз сосудов шеи. Если кальцификация поражает артерии шеи, это может привести к нарушениям кровообращения в головном мозге. Проявляется головокружением, нарушениями мышления или обмороком. В крайних случаях может развиться инсульт.
4. Заболевание периферических артерий: сужение сосудов ног известно как заболевание периферических артерий. Типичными симптомами являются боли в ногах, на поздних стадиях также открытые раны или некроз.

Атеросклероз: причины и факторы риска

Ряд различных причин и факторов риска способствуют развитию атеросклероза:

• Ожирение и недостаток физических упражнений.
• Высокое кровяное давление (гипертония)
• Сахарный диабет
• Нарушения жирового обмена (гиперлипидемия, гиперхолестеринемия)
• Неразрушающая щитовидная железа (гипотиреоз)
• почечная недостаточность
• Злоупотребление никотином и алкоголем — никотин является наиболее важным фактором риска для PAD (болезнь витрины)
• Пол — Мужчины страдают чаще, чем женщины
• Возраст — поскольку атеросклероз хронический, он увеличивается с возрастом
• Стресс, депрессия и беспокойство
• семейная предрасположенность и генетические факторы
• Состояние после инфаркта и пересадки сердца
• высокий уровень гомоцистеина в крови (гипергомоцистеинемия).

Атеросклероз: курс и течение заболевания

Атеросклероз начинается незамеченным и не имеет симптомов в течение многих лет. Первыми симптомами обычно являются приступы стенокардии. Стрессовая стенокардия (преформа стенокардии с ощущением стеснения в груди во время тренировки). Преходящие ишемические приступы (ТИА) или болезнь окна ( перемежающаяся хромота ). С возрастом симптомы появляются все чаще и чаще. Атеросклероз почти всегда присутствует у людей старше 80 лет. Самое позднее в случае острого эпизода, такого как сердечный приступ или инсульт, он диагностируется как основное заболевание, существовавшее ранее. Такие долгосрочные последствия часто являются причиной внезапной смерти.

Атеросклероз: симптомы

Из-за снижения кровотока в пораженных органах происходит необратимое повреждение тканей. Какие клинические картины появляются, зависит от пораженных артерий. Наиболее важные клинические картины в зависимости от причинных кровеносных сосудов:                                                                                

• Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
• Стенокардия
• сердечный приступ

Окклюзия периферических артерий (PAD)

• Аорта:
• склероз аорты
• аортальный стеноз
• недостаточность клапанов аорты
• аневризмы

Почечные сосуды

• атеросклеротическая усадка почки
• почечная недостаточность
• Высокое кровяное давление (почки являются важным регулирующим органом!)
• Брыжеечные сосуды (сосуды кишечной взвеси):
• Абдоминальная стенокардия
• кишечная миокарда                                                                                                                                                                                                                                                                                  Сосуды, снабжающие пенис:
• эректильная дисфункция
• Импотенция.

Артериосклероз: методы обследования и диагностика

В анамнезе у лечащего врача необходимо учесть семейный анамнез и запрос факторов риска .

Если есть подозрение на атеросклероз и присутствуют соответствующие факторы риска, следует не только исследовать место, вызывающее симптомы. Определенно необходимо уточнить, влияет ли заболевание на другие органы, такие как коронарные артерии или сонные артерии.

Диагностика на основе симптомов и визуализации

Диагноз ставится по типичным клиническим симптомам вместе с наличием факторов риска. Сужение сосудов в области шеи и сосудов ног также можно визуализировать с помощью ультразвука. Сужения коронарных артерий не видно на УЗИ. Поэтому, в случае сомнений, проводится исследование катетера сердца, в котором сужения также могут быть исправлены при необходимости.

Артериосклероз: лечение и профилактика

Болезнь не излечима, потому что нанесенный ущерб необратим. Однако четко определенные факторы риска облегчают профилактику и лечение. Снижение факторов риски через изменения образа жизни и улучшение измененной крови значение возможно:

• Снижение лишнего веса за счет легкой спортивной деятельности и изменения рациона
• Регулировка артериального давления, уровня сахара в крови и уровня холестерина.
• Корректировка значений щитовидной железы, например, путем добавления тироксина в случае необходимости.
• Воздерживаться от никотина и алкоголя.
• Уменьшение стрессовых факторов.

Лечение лекарствами также возможно:

• Снижение высокого кровяного давления ( ингибиторы АПФ , бета-блокаторы, диуретики, блокаторы кальциевых каналов).
• Ингибирование свертывания крови и, следовательно, образование тромба (аспирин = ацетилсалициловая кислота, АСС, клопидогрель, прасугртел, тикагрелор).
• Повышение кровообращения (ацетилсалициловая кислота (АСС), Маркумар).
• Снижение холестерина (статины).
• Снижение уровня триглицеридов (гиполипидемических средств, таких как фибраты, благодаря диете, богатой омега-3 жирными кислотами).

В большинстве случаев такой медикаментозной терапии в сочетании с изменениями образа жизни и привычек питания достаточно. В острых поздних стадиях кровоснабжение пораженных сосудов может быть восстановлено с помощью хирургических вмешательств.

•  Хирургический обход пораженного сосуда с помощью ангиопластики или эндогенных вен (подкожных вен).
• Баллонная дилатация (PTCA): с помощью сосудистого катетера баллон подводится к сужению сосуда и растягивается там, так что сосуд растягивается. Во многих случаях судно снова сужается позже.
• Стент: вставка стента из металла или синтетического волокна в суженную область. Расширяя воздушный шар внутри, стент разворачивается и с тех пор держит сосуд открытым.

Приглашаю в нашу группу в Vk.com Присоединяйтесь!

Лечение путем корректировки факторов риска и лекарств

Основа при лечении суженных сосудов заключается в том, что существующие факторы риска должны быть хорошо установлены. Это означает, что высокое кровяное давление следует адекватно лечить медикаментами. Следует снизить уровень липидов в крови, оптимально отрегулировать существующий сахарный диабет и найти сбалансированное питание, потерю веса и прекращение употребления никотина.

Адекватная физическая активность также является важным фактором, который может эффективно влиять на прогресс кальцификации сосудов. Рекомендуются регулярные виды спорта на выносливость, такие как бег трусцой, езда на велосипеде или плавание около 20 минут несколько раз в неделю. Для сбалансированного питания необходимо употреблять достаточное количество клетчатки, немного отвердевших жиров и много фруктов и овощей.

Сам по себе атеросклероз не излечим, поэтому основной целью терапии является предотвращение дальнейшего развития вазоконстрикции. Типичными препаратами, которые используются для этого, являются ингибитор агрегации тромбоцитов ASA и статины, снижающие уровень холестерина. ASA предотвращает накопление тромбоцитов и образование тромба, который может забить сосуд. Статины, такие как симвастатин или аторвастатин, снижают уровень холестерина ЛПНП в крови и, таким образом, предотвращают отложение липидов крови на стенках сосудов.

Если вазоконстрикции настолько развиты, что вызывают серьезные симптомы, это можно лечить с помощью инвазивных вмешательств. Например, при заболевании коронарной артерии суженные коронарные артерии расширяются баллоном, а в качестве опоры сосудов используется стент. Есть также похожие варианты для PAD. В качестве альтернативы можно создать обходную цепь, связав другие суда. Это называется операцией обхода. Стеноз сосудов шеи также можно лечить хирургическим путем.

Построение артерии (понимание атеросклероза )

Чтобы понять процессы, вовлеченные в атеросклероз, нужно знать структуру артерий. Артерии — это сосуды, которые ведут от сердца. Берут свое начало с главной артерии, которая продолжает разветвляться. Диаметр артерий уменьшается с увеличением расстояния. Мелкие артерии становятся артериолами, которые в свою очередь становятся капиллярами. Они настолько малы, что возможен легкий обмен газа и массы. После выполнения этой задачи капилляры собираются в венулы и вены, которые в конечном итоге открываются в большую полую вену и возвращают кровь к сердцу.

Поскольку кровяное давление намного выше из-за близости сердца, чем в венах, стенки артерии намного толще. Ваша стена состоит из трех слоев:

• Внутренняя кожа или интима формируется из слоя эндотелиальных клеток, которые располагаются на тонком слое соединительной ткани (базальная мембрана). Он гладкий и обеспечивает равномерный ламинарный поток крови. Интима отвечает за обмен газов и питательных веществ и регулирует взаимодействие артерии с кровью. Неповрежденный эндотелий предотвращает прилипание лейкоцитов и предотвращает образование тромбов, выделяя антикоагулянтные вещества. Он образует окись азота (NO), которая расслабляет мышечные клетки носителя через сложную реакционную цепь и, таким образом, расширяет сосуд. В то же время NO сохраняет эластичность стенок сосуда.                                                   
• Средний слой или носитель в артериях мышечного типа ( Arteriae myotypicae ) состоит из мышечных клеток, в клетках эластичного типа ( Arteriae elastotypicae ) из эластичных волокон с отдельными гладкими мышечными волокнами. В обоих случаях мышечные клетки служат для регулирования ширины сосудов. Эластичная соединительная ткань эластичного типа улавливает поступающую пульсовую волну и обеспечивает ее передачу (функция ветряного котла). Соответственно, эластичные артерии, такие как главная артерия ( аорта ), преимущественно располагаются около сердца, особенно в конечностях.                                     
• В самом внешнем слое или адвентиции находится преимущественно соединительная ткань, которая также обеспечивает эластичность и защищает, стабилизирует и закрепляет артерию в окружающей среде.

Атеросклероз: механизм повреждения сосудов

Атеросклероз считается дисфункцией эндотелия. Эта неисправность больше не предотвращает прикрепление лейкоцитов к стенкам сосудов. Те же молекулы адгезии обеспечивают прикрепление холестерина. Моноциты и Т-клетки прикрепляются к стенкам сосудов и проникают в ткани. Там они вызывают воспалительные процессы, которые ослабляют интиму. Моноциты превращаются в макрофаги ткани, которые все больше накапливают липопротеины и холестерин (ЛПНП, ЛПОНП). Они окисляют их и, таким образом, становятся гистологически характерными пенистыми клетками. К тому же привлекают дополнительные макрофаги и клетки гладких мышц, которые также прикрепляются к стенке сосуда.

Таким образом, в сосудах все чаще образуются ложа и неровности ( бляшки ). Если бляшки распадаются, в стенке сосуда образуются язвы (атеромы), в которых накапливаются другие воспалительные клетки и соли кальция. Кальций приводит к затвердеванию. Образование зубного налета предотвращает выделение оксида азота (NO), который обычно образует эндотелий. Если этого нет, сосуды сужаются, кровяное давление повышается, стенки сосудов становятся жесткими.

Сжатия и уплотнения, вызванные этим, затрудняют кровоток, делая ламинарный поток турбулентным. Что способствует образованию тромбов. Когда повреждение бляшек высвобождает фибрин, он запускает каскад свертывания крови, который также вызывает тромбы. Эти тромбы локально блокируют сосуд (тромбоз) или отрываются и приводят к закупорке сосудов в другом месте (тромбоэмболия). 

Даже без сосудистой окклюзии сосуды могут сужаться до такой степени, что кровоснабжение областей позади них больше не обеспечивается (ишемия). Причины сосудистой окклюзии и сужения — Инфаркты, инсульты, аневризмы аорты и эмболии в легких и конечностях.

У нас имеются группы в соц.сетях присоединяйтесь к нам!

Facebook

Instagram

Vk.com